患者女性，27岁。患者于20天前出现左手麻木无力，就诊于当地医院，治疗后无好转；15天前出现右手麻木无力，双下肢活动后乏力感，伴麻木，尚可行走，上述症状进行性加重；1天前出现言语不利，病程中无饮水呛咳、吞咽困难等。就诊于笔者所在医院，行血尿毒物检测:血汞62.5ng/ml，尿汞78.2ng/ml。于2013年12月3日门诊以“四肢麻木待查”收入我科。患者自发病以来，精神差，食欲欠佳，睡眠尚可，二便正常，体重无明显减轻。

“银屑病”病史4年，2012年12月以来应用偏方治疗（熏蒸数十次、具体不详）；否认“高血压、糖尿病”等慢性病病史；否认肝炎、结核等传染病病史；否认药物及食物过敏史；否认手术、外伤及输血史；预防接种史随社会。

生于陕西绥德县，久居于本地，无疫区居住史，无放射物、毒品接触史，无吸烟、饮酒不良嗜好；无冶游史。21岁结婚，爱人及1子体健。

月经规律，无痛经。

父母健在，均体健。家族中无传染病及遗传病史及相关疾病记载。

体温:35.7℃，脉搏:68次/min，呼吸:18次/min，血压:118/80mmHg。内科系统查体:全身散在分布红色斑片，上覆银白色鳞屑。余未见异常。神经系统查体:神志清楚，精神差，运动性失语，认知功能大致正常。脑神经查体正常。左上肢肌力4级，右上肢肌力2级，双下肢肌力4级，四肢肌张力略增高；四肢共济运动正常；双侧肢体深浅感觉正常；肱二头肌反射（++），肱三头肌反射、桡骨骨膜反射（+++），膝腱反射（++++），跟腱反射（++）；双侧Hoffmann征、Babinski征及 Chaddock征（+）。 颈软，Kernig征（-）。

未见异常。

血汞 62.5ng/ml，尿汞 78.2ng/ml。

透明隔缺如，部分脑沟加深。

双侧额叶皮质斑片状异常信号，双侧额叶部分脑沟较深，透明隔缺如，鼻旁窦炎，如图16-1。

左侧胫神经末端潜伏期延长；右胫神经、双侧腓总神经、双侧正中神经、双侧尺神经MCV均在正常范围。双侧腓肠神经、正中神经、尺神经、桡神经SCV均在正常范围。左腓总神经F波出现率降低；右腓总神经、双侧胫神经、双侧正中神经、双侧尺神经F波出现率正常。

轻度异常脑电图。

重度焦虑，轻度抑郁。

患者四肢无力，左上肢肌力4级，右上肢肌力2级，双下肢肌力4级，四肢肌张力增高，双侧肢体腱反射亢进，双侧病理征阳性，定位于双侧皮质脊髓束；运动性失语，定位于优势半球额下回后部；四肢麻木，肌电图提示左侧胫神经末端潜伏期延长，定位于周围神经。

患者青年女性，急性起病，进行性加重，发病前有可疑汞接触史，主要表现为四肢不对称运动障碍伴言语不清，查血汞62.5ng/ml，尿汞78.2ng/ml，定性为汞中毒性神经系统损伤（neurological injuries after mercury intoxication）。

2013年12月至2015年3月间断给予二巯丙磺酸钠驱汞治疗11个疗程。病程中，于2013年12月5日出现阵发性右手抽动，伴嘴角抽动，言语不能，予丙戊酸钠缓释片治疗后症状逐渐缓解；2013年12月6日出现焦虑情绪，给予抗焦虑治疗改善情绪障碍。2015年3月复查血、尿毒检，血汞2.3ng/ml，尿汞2.8ng/ml，肢体麻木无力症状较前明显改善。

汞中毒的机制至今未完全阐明，随着临床研究的深入，人们认识到汞是一种损害多脏器的毒物，其靶器官包括神经、呼吸、消化、肾脏、血液、皮肤等，而且都各有其一定的特征性临床表现。一般认为汞进入人体后与细胞结合，很快分布到全身组织，并和细胞质中蛋白质的巯基结合，可抑制多种酶的活性而产生广泛的功能障碍。汞高浓度时可以穿过血脑屏障，易在中枢神经系统内蓄积，故可引起神经系统损害，汞在神经系统中主要沉积于神经细胞的核周体中，与细胞质中微粒体和线粒体结合，参与神经细胞的酶反应。同时汞可使大脑皮质、小脑、海马、脑干等乙酰胆碱（Ach）水平显著下降，汞抑制兴奋性氨基酸的重摄取，促进其释放，结果导致突触间隙中的氨基酸水平升高，去甲肾上腺素水平在中枢神经系统所有区域均降低，尤以大脑皮质和脑桥髓质最明显。汞通过以上毒性作用造成中枢神经和某些周围神经损伤。病理上可见脑部有弥散性变性和萎缩、神经元坏死、胶质增生，以小脑的粒细胞层最为明显。实验研究还发现脊髓、神经根和周围神经有脱髓鞘病变。

神经系统主要表现为周围神经病和脑病。周围神经病表现为以疼痛为主的感觉异常，疼痛特点为阵发性四肢肌肉跳痛、烧灼痛、难以忍受以足为重，捶打按压可稍缓解，同时可伴手、足麻木，四肢无力伴肌肉萎缩，触觉减低，腱反射减低，肌电图提示神经源性损害。脑病主要表现为易兴奋、幻听、幻视、谵妄或癫痫发作以及精神分裂症样表现，无论是吸入汞蒸气或口服汞无机盐均可引起上述病变。

慢性汞中毒的临床表现则以神经衰弱综合征为早期症状，表现为头晕、乏力、失眠、多梦、健忘、易激动、注意力不集中、工作效率降低等。逐渐出现情感障碍、性格情绪改变，表现为烦躁、易怒、情绪不稳等，并可出现焦虑，抑郁等情绪障碍或疑病观念。汞中毒性震颤是汞中毒特有症状，多见于手指、舌、眼睑，向心性发展可延至上肢、头部甚至全身。震颤呈对称性、中等节律、振幅无规律变化，多为意向性震颤。但近10多年来发现慢性汞中毒可导致肾病综合征、周围神经病及中毒性脑病。慢性汞中毒肾病患病率20.6%，临床表现为蛋白尿或血尿、管型尿和肾功能损害。金属汞可致周围神经，表现为双下肢无力，四肢麻木烧灼感，以双足为著，步态不稳，四肢呈手套袜套样痛触觉减退，膝跟腱反射减低，肌电图检查示神经源性损害。中毒性脑病可出现癫痫，后期可出现脑萎缩，部分患者累及脊髓。

治疗首选二巯丙磺钠，其次是二巯基丁二酸钠。最近有报告硫普罗宁片、二巯丙磺钠脂质体尚在研究阶段。

汞中毒性神经系统损伤

慢性汞中毒可导致脑、脊髓和周围神经损伤。注意如下几点:①除工业上急性汞蒸汽中毒外，汞中毒最多见的是应用不合格美白化妆品，此外，一些常使用含汞的特殊中药制剂（如冬虫夏草）、治疗银屑病的外用药等，长期使用造成汞中毒。②汞中毒不单引起周围神经损伤，有的还可以像本例出现较对称大脑皮质损伤，以运动区为主，或影响小脑半球。临床上患者可有一些精神认知受损表现。③可有自主神经系统受损的表现。④有的累及锥体外系，出现帕金森综合征，容易误诊为原发帕金森病。因此，对于锥体系及锥体外系病变的年轻患者要注意相关病史询问及重金属的检测。

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