自发性脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH）是最常见的脑血管意外性疾病，指原发性脑动脉、脑静脉或毛细血管破裂而非外伤等所致的脑实质出血，约占所有脑卒中的12%～15%，且可引起多种继发症状，如：脑水肿、颅内压增高、脑疝等，其中脑水肿的产生是脑出血后继发周围神经损害的主要因素。

自发性脑出血多由于高血压、动脉硬化、血管畸形、血管炎、血液疾病等所致。80%患者发生于大脑半球，约20%发生于小脑和脑干。

高血压性脑出血是由于脑动脉硬化、血压骤然增高、小血管痉挛、破裂所致，高血压可使血管内膜发生玻璃样变性或脂性玻璃样变性，破坏动脉瘤的肌层和弹力纤维，动脉壁局部外凸形成动脉瘤，该过程可在血压波动时致使动脉瘤破裂出血。其中深穿支小动脉如豆纹动脉是最常发病的部位，依次为基底节、内囊、丘脑、脑桥或小脑的深部。脑出血后血肿内成分有明确的演化规律，临床常根据血肿内成分对血肿进行分期。①超急性期，血肿以红细胞、血小板、白细胞、富蛋白血清渗出为主，红细胞呈双凹状、含有氧合血红蛋白，因此血肿内95%～98%为氧合血红蛋白；②急性期，血肿内红细胞明显脱水、萎缩，呈棘状，细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白，并伴灶周水肿；③亚急性早期，脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白，由于血肿内缺氧，上述改变从血块的外周向中心发展；④亚急性中晚期，血肿外周血红蛋白氧化，红细胞皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外；血肿周围水肿及占位效应减轻，出现炎性反应，并有巨噬细胞沉积；⑤慢性早期，血肿周围水肿消失，炎性反应开始减轻，血管增生，血肿缩小；血肿周围胶质细胞反应性增生，还有细胞外正铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质：铁蛋白和含铁血黄素；⑥慢性后期，也称血肿囊变期，边缘有致密胶原包膜，包括新生毛细血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。表5-1-1示血肿不同时期的信号变化。

血肿的演变时间因血肿的大小、位置及患者血液循环状态不同而有较大的变化。根据信号的表现推断血肿的发生时间常不准确，血液循环好的环境，血肿修复演变较快，硬膜外或硬膜下血肿演变相对较慢，但各铁蛋白的存在状态不同，MRI成像的表现各有特点，脑出血中铁代谢状态与MRI弛豫效应见表5-1-2。

显而易见，决定血液信号强弱的最重要因素是出血后铁在各期的降解形式及状态，也就是铁的电荷分布、生化结构形式及空间分布等，所以急性期的血肿信号以铁氧合期和脱氧期为特征，慢性血肿则以铁蛋白氧化期为特征，血肿吸收期则以铁的螯合期和铁沉积期为主。

此外，影响脑出血的MRI信号因素还包括：①红细胞膜的完整性；②血肿水分含量多少；③血肿出血量及其内含氧量高低；④选择的扫描序列及磁场强度；⑤是否受脑脊液的稀释等。从而，形成血肿复杂而多样的MRI信号变化。

脑出血由于病因不同，患者的发病年龄跨越大，脑血管畸形引起的脑出血一般发病年龄较低，常为青少年；高血压引起的脑出血则患者常见于中老年人。临床表现与出血位置、出血量及出血的速度密切相关。一般表现为剧烈的头痛、恶心、呕吐，进一步可出现局灶性神经功能障碍；出血量少时神志多清晰，出血多且迅速者，可出线意识障碍、昏迷，严重者出现潮式呼吸或不规则呼吸，大小便失禁等。

超急性期，血肿表现为均匀一致的高密度，CT值为50～70Hu，边界清晰，邻近结构受压移位（图5-1-1）。急性期，由于凝血块的收缩，血肿的密度较前期增加，CT值可接近90Hu，周围水肿明显，呈不规则低密度带。亚急性期，血肿周边的红细胞开始溶解，血肿密度从中心向外周逐渐减低，在无继续反复出血的情况下，通畅2～4周血肿变为等密度，血肿周围水肿逐渐减轻。慢性期，血肿逐渐变为低密度，周围水肿消失，无占位效应；最后血肿区表现为一边界清晰的囊腔或裂隙状低密度影，密度近似脑脊液（图5-1-2）。需要注意的是，血肿的CT值与血红蛋白含量密切相关，血红蛋白每下降1pg，CT值降低2Hu；因此，严重贫血的患者，脑出血一开始即表现为等密度或稍低密度，但其仍有明显的占位效应。

红细胞破出动脉时是完全氧合的血红蛋白，后者属抗磁性，故理论上完全新鲜的动脉血无论是在短TR/TE或长TR/TE序列都不会产生异常的信号，除非有明显脑组织的推压或移位改变。但是，实际临床工作中，我们常发现超急性期血肿可表现为等T1稍长T2信号，T2WI高信号主要由于血肿内的蛋白液及周围水肿所致；在超急性后期由于脱氧血红蛋白的出现造成T2缩短，在T2WI上呈等信号（图5-1-3）。

DWI上表现为中心的均匀或不均匀高信号，可能是因为超急性期中心的新鲜血液具有蛋白溶解信号的特点，尚未受脱氧血红蛋白的影响，血液凝固收缩后其细胞外间隙变小，血红蛋白浓度增高，血液黏度增加；血肿边缘呈低信号，可能是由于信号缺失从血肿外周向中心进展，外周去氧血红蛋白浓度最高，造成DWI上的顺磁性磁敏感伪影；血肿外周呈高信号，可能是由于血肿周围的血管源性水肿，其T2WI呈高信号，形成DWI上的T2透过效应。

当脱氧血红蛋白位于细胞内，红细胞内的磁敏感性不同于外部血浆的抗磁性，该作用可在血肿中产生各种程度的磁敏性，这种磁敏性使磁场不均匀，使弛豫增强，但对T1不产生作用。故急性血肿（脱氧血红蛋白期）的MRI信号在T1加权像属略低或等信号，但在T2加权像缩短，表现为明显的低信号。在低磁场设备中，由于与分子的弥散相关的信号衰减作用，必须很长TE才可显示出增强的作用，但常规T2WI一般不使用长TE，因此表现为等信号，故常易漏诊，应注意识别。梯度回波序列可较清晰显示血肿的存在。

由于顺磁性物质分布的不均匀性，随磁场强度的增高而逐渐变得明显，高场强MRI中，应用SE序列，T2*增强也会很明显，T2WI呈稍低信号。此外，由于血凝块收缩可有少量血清析出，T2WI可见血肿周围有高信号环。总之，急性期，血肿主要表现为等T1稍短T2信号，周围水肿较明显而呈长T1长T2信号。

血肿在DWI呈均匀低信号伴周边环状高信号（高信号环形态可不规则），可能由于血肿内出现氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白等大分子物质，红细胞肿胀，细胞间隙变窄，结合水数量增多而自由水数目减少，水分子的弥散受限制，引起局部DWI图像信号降低，同时其ADC值亦降低，而环形高信号则是此类磁敏感物质对磁场的干扰造成。此变化机制与急性缺血性梗死引起的DWI信号增高、ADC值降低的机制不同，后者主要是梗死缺血细胞膜的Na、K-ATP酶泵功能障碍发生细胞毒性脑水肿，细胞内外水分子弥散活动障碍，但自由水数量无减少。

亚急性早期：T1WI血肿的周围一般呈高信号，逐渐向内部延伸，中心多呈等信号，这是由于周边脱氧血红蛋白转变为正铁血红蛋白所致；T2WI中血肿周边仍呈明显低信号带，血肿的中心区无明显变化。由于脱氧血红蛋白可以引起DWI信号、ADC值的降低，血肿可表现为高信号，也可以为低/等信号，但其信号变化较T2信号改变要延迟（图5-1-4）。

亚急性中晚期：由于红细胞破裂，沉浸在细胞外液中的正铁血红蛋白联合作用，使血肿在T1WI、T2WI均呈高信号。此外，由于正铁血红蛋白不断增多，红细胞破裂范围亦扩大，血肿内水分子弥散作用不断加快，ADC值继续升高，血肿DWI图像呈均匀增高信号；同时血肿边缘可出现含铁血黄素沉积呈低信号（图5-1-5）。

血肿形成后大量血红蛋白被巨噬细胞吞饮，同时被胶质细胞的溶酶体降解，铁离子存在于亲水的铁蛋白内。被红细胞加工后的铁蛋白，超过巨噬细胞的容纳度之后被排出，变为含铁血黄素，具有明显的顺磁效应，在T2*序列中最为敏感，呈明显的低信号。

在MRI正铁血红蛋白仍处于亚急性血肿期，血肿边缘与脑组织相依处可见一低信号的环状结构，在长TR/TE序列最为明显，该环状结构随血肿的不断溶解而逐渐增厚，这是铁在巨噬细胞和胶质细胞内溶酶体的不断积聚所致。该长TR/TE成像中的低信号也存在于陈旧性血肿中，病理标本中证实为含铁血黄素的沉着所致。在T2加权成像中，如果新发血肿存在明显的低信号灶，可以判断为多次出血，（常见于出血性疾病或脑血管畸形）。低信号存在于血肿周边则是血肿演变的正常过程，血肿中心部分正铁血红蛋白分解很慢，在T1加权像常表现为高信号，有时该状态可持续1年以上。故慢性血肿在MRI上可表现为以下3种情况：①中间高信号的正铁血红蛋白被周边低信号的含铁血黄素包绕；②中间信号同脑脊液，而周边信号表现为低信号；③血肿吸收后残存的低信号的裂隙（图5-1-6、7）。任何慢性血肿，随时间而逐渐由①向②、③表现形式过渡。

慢性期血肿软化或含铁血黄素沉积后，水分子弥散恢复正常，囊变软化灶内ADC值升高接近脑脊液水平，DWI图像呈均匀低信号。

脑内出血根据MRI表现，结合临床表现、病史一般均能作出明确的诊断，但需要进一步鉴别出血的原因。

患者一般有明确的外伤史，血肿多位于应力部位或对冲部位，常伴有邻近脑组织的挫裂伤、蛛网膜下腔出血及颅骨骨折等改变。

多发生于中老年人，有长期高血压病史，发病前有较为明确的诱因，如剧烈运动、情绪激动、用力大小便、大量饮酒等，病情进展较为迅速。血肿多位于基底节区及丘脑，常伴有出血破入脑室，引起脑室积血。

出血位置较为表浅，以颞叶及外侧裂附近较多见，血肿多为圆形或类圆形，如果MRI上发现流空的动脉瘤可明确诊断。

患者多为儿童或青年人，血肿位置一般较为表浅，MRI上常可见到流空的畸形血管。

患者多有明确的肿瘤病史，血肿可位于肿瘤内部，亦可位于肿瘤邻近的脑组织，形态多不规则，密度/信号多不均匀，增强后可有不同程度的强化。